Le cadre SHMP n'est pas né achevé. Cette page retrace, étape par étape, ce qui a été pensé, publié, puis révisé — pour que la version actuelle du modèle ne donne jamais l'impression d'avoir toujours existé sous cette forme.
La recherche démarre à partir d'une question précise : les mastocytes pourraient-ils jouer un rôle dans la mort subite du nourrisson (MSN) ? Cette intuition initiale — un terrain mastocytaire maternel comme facteur de risque transversal — devient le fil conducteur de tout ce qui suit.
Publié sur Zenodo/OSF (DOI 10.5281/zenodo.19816705). Ce premier preprint pose le cadre initial : le SHMP comme terrain épigénétique à prédominance maternelle, centré sur l'axe NR3C1/KITLG, quatre phénotypes de dégranulation mastocytaire, et les premières données du sondage international (N≈423).
Publié sur Zenodo/OSF (DOI 10.5281/zenodo.20480196). Ce second preprint formalise le lien entre le terrain mastocytaire maternel, la perturbation du pruning synaptique via l'activation microgliale, l'hyperactivation du locus coeruleus, et la non-intégration des réflexes archaïques comme marqueur neurodéveloppemental précoce.
En reprenant l'analyse du modèle, la thèse évolue sur un point central : les réflexes archaïques non intégrés ne sont plus considérés comme l'origine de l'hyperréactivité du locus coeruleus, mais comme une conséquence en aval, avec sa propre cascade. L'origine du terrain est repositionnée vers une rupture précoce de sécurité et d'attachement — par exemple une détresse du nourrisson restée sans réponse, qui « apprend » à l'enfant que les adultes ne sont pas fiables.
Conséquence directe : la dérégulation mastocytaire/immunitaire elle-même cesse d'être vue comme un moteur parallèle ou en amont, et devient une conséquence de l'hyperréactivité chronique du locus coeruleus.
Le modèle causal est restructuré autour d'un principe plus simple : le locus coeruleus (hyperactivation chronique) devient le nœud central en amont, d'où partent plusieurs branches de conséquences — les mécanismes de régulation comportementale, la dérégulation immunitaire (mastocytes), l'hypoesthésie intéroceptive générale (HIG), et les réponses de dissociation/fawning. Les réflexes archaïques restent dans le modèle, mais comme une branche en aval parmi d'autres, et non plus comme le point de départ.
Le Preprint 2 est en cours de révision (version 5) : ajout d'une section sur le mécanisme postural thoracique (boucle d'amplification somatique), quatre nouvelles références, et correction de citations orphelines pointant vers un article de Melillo depuis rétracté.
Le modèle actuel place donc le locus coeruleus comme nœud causal central, avec les mastocytes, la HIG, les mécanismes de régulation comportementale et les réflexes archaïques comme branches de conséquences observables — et non plus comme des moteurs indépendants du terrain.
Le modèle continue d'évoluer. Parmi les pistes en cours d'exploration et non encore intégrées formellement : le lien entre May-Thurner/congestion veineuse pelvienne et lipœdème comme déclencheur régional mastocytaire ; le mécanisme folate/FRAA dans l'autisme ; et la place exacte de la dégradation du collagène dans le modèle (conséquence de l'activité mastocytaire chronique plutôt que défaut structurel primaire). Ces pistes seront ajoutées à cette chronologie au fur et à mesure qu'elles seront formalisées.