Trois représentations visuelles du modèle SHMP : la boucle d'amplification œstrogénique, le cumul de facteurs aggravants transgénérationnels, et l'architecture causale centrée sur le locus coeruleus.
Un cycle auto-entretenu déclenché par la signalisation œstrogénique, qui concerne spécifiquement le rôle de l'œstrogène dans l'inflammation tissulaire — notamment dans la pathogenèse du lipœdème et de l'obésité — et qui aggrave le terrain mastocytaire local au fil du temps indépendamment d'un nouveau facteur déclenchant. À distinguer du cumul de facteurs aggravants transgénérationnels ci-dessous, de nature différente.
Source : pilier « Boucle d'amplification œstrogénique », voir Modèle biologique actuel.
Un mécanisme distinct de la boucle œstrogénique ci-dessus : quatre facteurs qui s'additionnent de génération en génération — transmission mitochondriale, amplification épigénétique, charge combinée des deux parents, et microchimérisme fœtal — pour aggraver progressivement le terrain SHMP transmis à l'enfant suivant.
⚗️ Source : synthèse de notes de recherche personnelles sur le microchimérisme fœtal et la transmission mitochondriale — non encore intégrée aux preprints publiés ni au Preprint 2 en révision. Voir le détail dans Mécanismes proposés.
L'état actuel du modèle (septembre 2026) : une rupture précoce de sécurité/attachement en amont, le locus coeruleus comme relais central hyperactivé, et quatre branches de conséquences observables en aval.
Source : section « État actuel du modèle », voir Évolution du modèle et Mécanismes proposés.