Comment le modèle relie, étape par étape, l'origine proposée du terrain SHMP à ses branches de conséquences observables — mastocytes, hypoesthésie intéroceptive, régulation comportementale, réflexes archaïques.
Le point de départ actuellement retenu n'est plus un trauma périnatal générique, mais quelque chose de plus spécifique : une rupture précoce de sécurité et d'attachement — par exemple une détresse du nourrisson restée sans réponse de façon répétée, qui « apprend » au système nerveux en développement que les adultes ne sont pas fiables. Cette hypothèse remplace une lecture antérieure du modèle, où les réflexes archaïques non intégrés étaient considérés comme le point de départ (voir Évolution du modèle pour le détail de ce changement).
Le locus coeruleus (LC), principal noyau noradrénergique du cerveau, devient dans le modèle actuel le relais central entre la rupture précoce d'attachement et l'ensemble des conséquences observables du terrain SHMP.
Un LC hyperactivé libère en permanence de la noradrénaline dans le cerveau et la périphérie — un état d'alerte chronique dont découlent, selon le modèle actuel, les quatre branches détaillées ci-dessous. Voir le schéma complet de cette architecture.
La noradrénaline chronique active les récepteurs β-adrénergiques des mastocytes et abaisse durablement leur seuil de dégranulation — reliant le LC à la boucle d'amplification œstrogénique ERα/GPR30 → histamine/LTC4 → HMGB1 → RAGE.
Voir les piliers du modèle →L'excès d'histamine chronique désensibilise les récepteurs H1 hypothalamiques, réduisant la capacité du corps à percevoir ses propres signaux homéostatiques (soif, satiété, fatigue, douleur).
Voir le détail de la HIG →Réponses de dissociation et de fawning (appeasement) : des stratégies adaptatives d'un système nerveux resté en état d'hypervigilance depuis la petite enfance. Piste encore peu documentée sur le site, à développer.
Une branche en aval parmi d'autres désormais — et non plus le point de départ du modèle. Le détail complet de la cascade LC → amygdale → mastocytes reste développé sur sa propre page.
Explorer la cascade complète →En parallèle du nœud LC, une boucle auto-entretenue amplifie localement l'activation mastocytaire : ERα/GPR30 (signalisation œstrogénique) déclenche l'activation du mastocyte, qui libère histamine et LTC4, qui induisent la libération d'HMGB1 endothélial, qui réactive le mastocyte via son récepteur RAGE — fermant la boucle indépendamment d'un nouveau signal déclencheur. Ce mécanisme concerne spécifiquement le rôle de l'œstrogène dans l'inflammation tissulaire, en particulier dans la pathogenèse du lipœdème et de l'obésité — à distinguer du cumul de facteurs aggravants transgénérationnels détaillé ci-dessous, de nature différente.
Sources principales : Witts EC et al. Curr Biol. 2023, DOI : 10.1016/j.cub.2023.08.085 · Berridge CW & Waterhouse BD. Brain Res Rev. 2003 — sur le rôle du locus coeruleus dans l'activation mastocytaire via la voie β-adrénergique. La liste complète des références est disponible sur la page Références.
Distinct de la boucle œstrogénique — mécanisme local — un second mécanisme transgénérationnel pourrait expliquer l'aggravation du terrain SHMP de génération en génération, par l'accumulation de quatre facteurs :
Le microchimérisme fœtal referme la boucle sur la génération suivante : des cellules fœtales semi-allogéniques (sous-populations LysM+/CD11c+) persistent dans les tissus maternels pendant des décennies et pourraient influencer directement la programmation immunitaire et mastocytaire de l'enfant suivant — une voie de transmission non-épigénétique qui s'ajoute aux deux premières. Voir le schéma complet de ce cumul.